Choroba cieszyńska



Materiał niżej przedstawiony przygotowałem na zajęcia z chorób zakaźnych zwierząt na Wydziale Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu. Może być przydatny dla studentów weterynarii. Tekst w oparciu o własną prezentację.

Spis treści:

Wstęp
Rys historyczny
Czynnik etiologiczny
Wytrzymałość patogenu
Dewastacja czynnika patogennego
Występowanie
Źródła zakażenia
Patogeneza
Objawy kliniczne
Postacie choroby
Zmiany anatomopatologiczne
Diagnoza
Rozpoznanie różnicowe
Pobieranie i przesyłanie materiału do badań
Metody badań diagnostycznych
Postępowanie
Prawo



Wstęp

Enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia świń (Choroba cieszyńska, choroba talfańska, łac. Polioencephalomyelitis enzootica suum, ang. Enterovirus encephalomyelitis, Teschen disease) to zakaźna i zaraźliwa choroba wirusowa świń przebiegająca z objawami pochodzącymi z układu nerwowego.

Rys historyczny

Pierwsze ognisko choroby stwierdzono w roku 1929 w Czeskim Cieszynie (Český Těšín) na terenie Czechosłowacji, a następnie w Austrii, na Węgrzech i Madagaskarze. W Polsce powodowała straty głównie w latach 50. i ponownie w latach 80. w regionie południowo-wschodnim. W ostatnich kilkunastu latach odnotowano jedynie pojedyncze ogniska choroby, głównie w małych gospodarstwach.

Pierwszym, który opisał chorobę był prof. Antonín Klobouk (1885 - 1956) - profesor Uniwersytetu Weterynaryjno-Farmaceutycznego w Brnie, twórca szczepionki przeciwko pryszczycy.
Czynnik etiologiczny

Enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia, uprzednio określane jako choroba cieszyńska lub talfańska (Teschen/Talfan disease - Ttd), jest wywoływane przez wirus należący do rodziny Picornaviridae rodzaju Enterovirus, określany obecnie jako wirus choroby cieszyńskiej i talfańskiej (Teschen/Talfan virus - TTV). Drobnoustrój ten jest patogenny wyłącznie dla świń, u których wywołuje nieropne zapalenie opon mózgowych, mózgu i rdzenia. W omawianej grupie enterowirusów określono 11 serotypów. Największe znaczenie odgrywa wysoce zjadliwy serotyp 1. Mniej zjadliwe szczepy TTV są przyczyną choroby określanej kiedyś jako choroba talfańska, której przebieg jest zdecydowanie bardziej łagodny.

Wytrzymałość patogenu

Zarazek wykazuje dużą odporność na czynniki zewnętrzne
W temperaturze 3-15°C inaktywowany jest po 54 dniach
W gnijącym materiale (zwłoki świń) wirus zachowuje żywotność przez kilka tygodni
W nawozie przeżywa 2-3 tygodnie
Przy pH 7,5-13 zachowuje swą aktywność przez szereg godzin

Dewastacja czynnika patogennego

Do inaktywacji wirusa mało przydatna jest stosowana powszechnie soda żrąca. Zalecana jest natomiast 2% formalina lub 2% chloramina. Wymienione środki dezynfekcyjne inaktywują wirus w ciągu 2 godzin.

Występowanie

Występowanie zjadliwego serotypu 1 TTV ogranicza się do Europy Środkowej, w tym Polski i Rosji oraz części Afryki. Istnieją duże trudności w wyjaśnieniu ograniczonego tylko do niektórych terenów występowania omawianej choroby.
Choroba występuje przeważnie w małych skupiskach świń w gospodarstwach chłopskich. Ogniska choroby są zwykle znacznie rozrzucone, co określa się niekiedy jako "skokowy" sposób szerzenia się zakażenia.

Źródła zakażenia

Głównym źródłem zakażenia są świnie chore i będące w okresie inkubacji tej choroby. Siewcami wirusa mogą być zwierzęta, które przeszły zakażenie bezobjawowo, a także świnie ozdrowieńcy. Źródłem infekcji jest mięso pochodzące z chorych świń, a także z bezobjawowych nosicieli i siewców zarazka.
Szczególne niebezpieczeństwo stanowią zakażone odpadki kuchenne z zakładów gastronomicznych.

Patogeneza

Okres wylęgania choroby trwa od kilku dni do kilku tygodni, a wstępne namnażanie się zarazka następuje w migdałkach oraz jelitach cienkich i grubych, prawdopodobnie w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego.
U większości zakażonych świń proces chorobowy zatrzymuje się w tej fazie i do występowania objawów klinicznych nie dochodzi. Stan ten jest związany z długotrwałym wydalaniem dużej ilości zarazka wraz z kałem do otoczenia oraz z powstaniem odporności, którą można wykazać serologicznie.
U pewnej liczby zwierząt, zwłaszcza zakażonych zjadliwym szczepem serotypu 1 TTV, wirus dostaje się do krwi, z którą dociera do różnych narządów wewnętrznych. Pojawia się wtedy wysoka gorączka i inne ogólne prodromalne objawy chorobowe, jak apatia i brak apetytu.
Po infekcji rdzenia kręgowego i mózgu następuje ostatnia faza zakażenia, wyróżniająca się uszkodzeniem tych narządów. Zwykle zajęty jest najpierw odcinek lędźwiowy rdzenia kręgowego, co powoduje niedowład i porażenie kończyn tylnych oraz pęcherza moczowego.
Proces chorobowy, drogą wstępującą, może obejmować coraz bardziej dogłowowo położone odcinki rdzenia, a wraz z tym powodować porażenie wiotkie mięśni dalszych okolic ciała - z kończynami przednimi włącznie. Takie stadium choroby może się utrzymać przez dłuższy czas, powodując, że zwierzęta leżą na boku i często wykonują kończynami ruchy wiosłowe.

Objawy kliniczne

Stadium prodromalne
trwa ono od kilku godzin do kilku dni. W tym okresie zwierzęta tracą apetyt, czasem wymiotują, więcej leżą. Niekiedy zauważa się już niezborność ruchów, szczególnie lekki niedowład zadu. Wewnętrzna ciepłota ciała podnosi się do 41°C lub nawet wyżej.

Stadium podniecenia
Stadium podniecenia utrzymuje się 1-3 dni. Występują objawy będące wyrazem zaawansowanych zmian chorobowych w mózgu. Są to przede wszystkim: skurcze toniczno-kloniczne, pojawiające się samoistnie, ale dające się też wywołać lub uczynić bardziej intensywnymi przy użyciu delikatnych nawet bodźców mechanicznych lub słuchowych.
W czasie ataku zwierzęta leżą na boku i wykonują gwałtowne ruchy przymusowe kończyn. Skurcze toniczno-kloniczne mięśni żujących powodują zgrzytanie zębami i ubijanie śliny w pianę. Często występuje oczopląs i wygięcie kręgosłupa. Po ustąpieniu ataku zwierzęta leżą jakiś czas zmęczone, ale po spędzeniu wstają.
U niektórych świń stwierdza się nieustanne kwiczenie (24-36 godzin), wykonywanie ruchów skokowych; niekiedy skręt szyi. Zdarzają się też porażenia, mające jednak charakter skurczowy; ustępują one zwykle po pewnym czasie. Ciepłota ciała spada w tym okresie - stopniowo - do normy.

Stadium porażenne
Stadium porażenne następuje niekiedy bezpośrednio po okresie prodromalnym, z ominięciem stadium podniecenia.
Pojawiają się w tym czasie trwałe porażenia wiotkie, będące skutkiem zaatakowania przez wirus rdzenia kręgowego. Rozwój porażeń może mieć charakter wstępujący lub zstępujący. Przy porażeniu wielu grup mięśni zwierzęta leżą na boku, bezwładnie. Jeśli porażenie dotyczy głównie kończyn tylnych, świnie mogą przyjmować pozycję siedzącego psa. Jeśli natomiast porażone są kończyny przednie, zwierzęta saneczkują na nadgarstkach lub na barkach.
W miarę rozwoju choroby porażenia obejmują mięśnie klatki piersiowej, co jest kompensowane pracą tłoczni brzusznej. Świadomość chorych zwierząt jest zachowana, a wielokrotnie wykazują one nawet chęć do jedzenia. Temperatura ciała spada poniżej normy. Śmierć następuje na skutek porażenia mięśni oddechowych i zaburzeń regulacji ciepłoty wewnętrznej ciała.

Postacie choroby

Biorąc pod uwagę czas trwania choroby i nasilenie jej objawów, rozróżnia się cztery postacie choroby cieszyńskiej:
postać nadostra, przy której śmierć następuje po upływie 24 godzin od pojawienia się pierwszych objawów klinicznych; ginie 100% chorych zwierząt; postać ostra, trwająca 2-4 dni; giną prawie wszystkie chore świnie;
postać podostra, ciągnąca się 6-8 dni; zdrowieje zwykle około 50% zwierząt;
postać przewlekła, która może trwać miesiącami; śmiertelność nie przekracza zwykle 20%.

Zjawiskiem charakterystycznym jest fakt, że nie wszystkie świnie w kojcu czy gospodarstwie wykazują objawy kliniczne.

Zmiany anatomopatologiczne

W zasadzie brak jest w pełni patognomicznych zmian tego rodzaju. Warto jednak zwrócić uwagę na stwierdzane u większości chorych świń (padłych lub dobitych) przekrwienie i obrzęk mózgu, a także opony miękkiej. Szczególnie w okolicy móżdżku rzuca się w oczy wyraźne rozszerzenie i wypełnienie krwią naczyń mózgu i jego opon. W rdzeniu kręgowym widoczne są niekiedy wybroczyny.
Charakterystyczne dla choroby cieszyńskiej jest porażenie pęcherza moczowego i wypełnienie go znaczną ilością moczu; stwierdza się również w wielu przypadkach atonię jelit.

Diagnoza

Podstawowym wyznacznikiem są dość charakterystyczne objawy kliniczne - szczególnie znaczny wzrost temperatury ciała we wczesnym okresie choroby, a następnie jej spadek poniżej granicy fizjologicznej (nawet do 26°C przy znacznych zaburzeniach ruchu).
Po śmierci dość charakterystyczne jest wypełnienie moczem pęcherza moczowego oraz zmiany w OUN.

Rozpoznanie różnicowe

- choroba Aujeszky
- wścieklizna
- pomór klasyczny świń
- choroba Glassera
- streptokokoza
- zatrucia solą kuchenną

Pobieranie i przesyłanie materiału do badań

Rozstrzygające znaczenie dla praktyki ma wynik badania histopatologicznego mózgu i rdzenia. Najlepiej posłać cały mózg i rdzeń w osłonach kostnych. Celowe jest również przesłanie wycinków narządów miąższowych w celu przeprowadzenia odpowiednich badań wirusologicznych. Bardzo pożyteczne zarówno dla diagnostyki, jak i zwalczania choroby cieszyńskiej mogą być poza tym wyniki badania surowic świń metodą seroneutralizacji.
Należy pamiętać, że materiał biologiczny do badań histopatologicznych winien być przesłany w formalinie 10%, natomiast do badań wirusologicznych w schłodzeniu.

Metody badań diagnostycznych

W wykrywaniu choroby cieszyńskiej mają zastosowanie:
- immunofluorescencja pośrednia
- RT-PCR dla wykrycia genomu wirusa
- seroneutralizacja

Postępowanie

Leczenie jest zabronione
Celem zapobiegania jest ochrona kraju wolnego od choroby przed jej przywleczeniem z zagranicy, za pośrednictwem świń hodowlanych oraz mięsa i jego przetworów
Szczepienia wyłącznie w krajach, gdzie choroba występuje enzootycznie
W Polsce szczepień nie wykonuje się od ponad 30 lat

Prawo

Choroba wymieniona jest w Załączniku nr 1 do rozporządzenia Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 1 lutego 2006 r. w sprawie wykazu chorób zakaźnych zwierząt podlegających notyfikacji w Unii Europejskiej oraz zakresu, sposobu i terminów przekazywania informacji o tych chorobach (Dz. U. z dnia 16 lutego 2006 r., poz. 182).